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English to Portuguese: Graft-versus-host disease: suppression by statins General field: Medical
Source text - English Graft-versus-host disease: suppression by statins
Raewyn Broady1 & Megan K Levings1 Nature Medicine 14, 1155 - 1156 (2008) doi:10.1038/nm1108-1155
Abstract
Two big challenges of transplantation biology are controlling the reaction of the graft to the host after hematopoietic stem cell transplantation and preventing rejection of donor organs by the host. Raewyn Broady and Megan K. Levings discuss the first challenge, examining studies suggesting that statins might be helpful to control graft-versus-host disease. Kathryn Wood tackles the second challenge in the context of the 'Edmonton protocol', a procedure that can restore the ability to control blood glucose in people with type 1 diabetes—but only in the short term.
Introduction
Transplantation of hematopoietic stem cells from a genetically nonidentical donor has saved the lives of many people with malignant and nonmalignant hematological diseases. But despite prophylaxis with immunosuppressive drugs, people with such allogeneic transplants often suffer a deadly complication—graft-versus-host disease (GVHD).
This condition occurs when the donor T cells essential for the success of this therapy recognize tissues of the recipient as 'foreign' and cause immune-mediated toxicity. Corticosteroids are currently the primary therapy for GVHD; however, 60–75% of patients do not respond or respond poorly, and there is an urgent need to develop more effective treatments with fewer side effects1.
Recent studies in mice2 and humans3 suggest that harnessing the immunomodulatory properties of statins, cholesterol-lowering drugs that are prescribed worldwide to prevent and treat atherosclerosis4, might be a more effective and less toxic way to control GVHD.
GVHD is triggered by the high-dose chemotherapy and radiation given in preparation for the transplant that causes tissue damage and release of proinflammatory cytokines such as tumor necrosis factor-, interleukin-1 (IL-1) and interferon-. Inflammation stimulates maturation of antigen-presenting cells (APCs), resulting in proliferation of donor-derived CD4+ and CD8+ T cells and their differentiation into host-specific effector and memory T cells. GVHD is divided into acute and chronic forms that involve different immune cell subsets, cytokine profiles and target organs. Much of the pathology can be prevented by various subsets of CD4+ T regulatory cells (Treg cells). Mouse studies showed that adoptive transfer of Treg cells prevents acute GVHD, whereas their selective depletion leads to increased severity of disease1. In humans there is also evidence that Treg cells can control acute GVHD, and trials are ongoing to determine whether transfer of Treg cells can improve the outcome of hematopoietic stem cell transplantation in the clinic5.
The best characterized mechanism of action of statins involves binding to 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A (HMG-CoA) reductase and displacement of its natural substrate, HMG-CoA. As a result, mevalonate and cholesterol biosynthesis is inhibited, decreasing one of the main risk factors for atherosclerosis4. Increasing evidence indicates that in addition to lowering lipid concentrations, statins have potent immunomodulatory and anti-inflammatory properties that are beneficial not only in the context of atherosclerosis-associated inflammation but also in autoimmune diseases such as multiple sclerosis and rheumatoid arthritis6.
Blocking production of mevalonate not only inhibits synthesis of cholesterol but also that of isoprenoid pyrophosphate intermediates4, molecules required for the isoprenylation of GTP-binding cell signaling proteins such as Ras, Rac and Rho. By inhibiting this post-translational modification, statins affect intracellular signaling pathways and cellular functions such as differentiation, motility, secretion and proliferation6. Inhibiting Ras leads to preferential development of T helper type 2 (TH2) cells, a classically noninflammatory subset of CD4+ T cells, and inhibition of proinflammatory TH1-driven responses6. This change in intracellular signaling may also affect the development of Treg cells, as exposure of human CD4+ T cells to atorvastatin in vitro increases expression of forkhead box P3 (FOXP3), a transcription factor that defines the best characterized lineage of Treg cells7. Indeed, hyperlipidemic subjects who took statins for four to eight weeks had more circulating FOXP3+ Treg cells7. Lovastatin treatment also increases the migration of Treg cells to sites of inflammation by increasing expression of CCL1, the ligand for CCR8, a chemokine receptor that is highly expressed on TH2 cells and FOXP3+ Treg cells8.
In addition to direct effects on T cells, statins inhibit interferon-–induced expression of major histocompatibility complex class II and block upregulation of a variety of co-stimulatory molecules and cytokines in APCs6. Although other GTPase-dependent events such as migration, phagocytosis and formation of the immunological synapse are yet to be thoroughly explored, they are probably also affected in both APCs and T cells. Statins also bind directly to the extracellular portion of lymphocyte function–associated antigen-1, blocking the interaction with intercellular adhesion molecule-1 that is important for T cell extravasation and co-stimulation4. Statins thus suppress T cell–dependent immune responses at many levels and represent a new class of immunomodulatory drugs6. Curiously, despite suppression of pathological immune responses, statins apparently do not prevent protective immune responses to pathogens, and regular use is in fact associated with a reduced risk of infection-related mortality4.
In an elegant and compelling study, Zeiser et al.2 investigated the effects of atorvastatin on acute GVHD. Using a mouse model, they found that treating either the donor or the recipient with the drug before transplant protected from acute GVHD. The effect was additive: if both donor and host received therapeutically relevant doses of atorvastatin before transplant, the average survival rate after 80 days was 65%, compared to 0% in mice who did not receive the drug and were transplanted with T cells from untreated mice. Notably, the therapy did not simply suppress T cell responses in general, as the ability of the transplanted T cells to kill tumor cells was not affected. The reduction in acute GVHD was due to parallel effects on T cells and APCs. Donor T cells exposed to atorvastatin had reduced isoprenylation of G proteins such as Ras, Rap-1 and Rho-B, and a decrease in production of cytokines associated with a proinflammatory TH1 response. This was accompanied by an increased frequency of IL-4–producing TH2 cells and IL-10–producing type 1 Treg cells but not FOXP3+ Treg cells.
These data prompted Hamadani et al.3 to perform a retrospective review of 67 individuals who had received allogeneic transplants containing T cells. They found the rate of grade 2–4 acute GVHD was 10% in subjects receiving statins at the time of transplant compared with 40% in the no-statin group. Because several aspects of the mouse model of acute GVHD differ considerably from the human disease1, these preliminary data are highly encouraging and suggest that the findings of Zeiser et al.2 will translate to the clinic.
Recent evidence indicates that a progressive loss of Treg cells in chronic GVHD results in an increase in both TH1 and TH17 cell numbers9, suggesting that IL-17–producing TH17 cells may also be pathogenic in this disease. Simvastatin, in addition to its effects on TH1 cells, can block TH17 cell development by inhibiting expression of retinoic acid–related orphan receptor variant 2, a TH17 cell lineage–specific transcription factor; IL-6 and IL-23, cytokines required for TH17 cell development and pathogenicity; and IL-17 itself10.
Statins could therefore affect the development of acute GVHD from many angles—by inhibiting antigen presentation and development of TH1, and possibly TH17, cells and by enhancing the development, function or trafficking of TH2 cells and different types of Treg cells (Fig. 1). It remains to be determined whether statins could not only inhibit acute GVHD but also induce transplantation tolerance via induction of type 1 Treg cells, FOXP3+ Treg cells or both.
Figure 1: Statins could alter the balance of CD4+ TH cell subsets and reduce GVHD.
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Statins may prevent responses to alloantigens by inhibiting antigen presentation and tipping the balance away from proinflammatory responses toward anti-inflammatory responses. In a model of acute GVHD2, statins inhibit TH1 cell development and promote that of TH2 and type 1 Treg (Tr1) cells. Evidence from other systems suggests that statins can also inhibit TH17 cells and promote FOXP3+ Treg cells. Despite inhibiting GVHD, the beneficial antitumor immune response is preserved. It remains to be determined whether statins can ultimately promote long-term tolerance to alloantigens. IFN-, interferon-; TNF-, tumor necrosis factor-.
An outstanding question is what effect statins have on the development of chronic GVHD. Because models of chronic GVHD do not replicate the human disease as well as acute models, it will be difficult to answer this question in mice1. In a prospective trial treating 18 individuals with chronic GVHD with pravastatin, there was improvement of disease in five subjects11. In contrast, Hamadani et al.3 did not find a positive effect of statins on chronic GVHD in their retrospective analysis, but there was no indication that statins caused harm.
Many different experimental interventions are effective in mouse models of GVHD, but it is rare that direct and rapid clinical applications of this basic research can be foreseen. Because statins are in wide clinical use, trials to formally test whether pre-treating hematopoietic stem cell donors, recipients or both with these drugs has an effect similar to that found in mice should be straightforward and readily approved.
In the design of clinical trials in allogeneic hematopoietic stem cell transplantation, a major consideration will be which statin to test. Although all statins block HMG-CoA reductase, they have distinct tissue distribution, metabolism and actions beyond preventing the synthesis of cholesterol12; hence, they may not be interchangeable when it comes to inhibiting alloantigen-specific T cells. The dosage will also need to be carefully considered, as treatment with high levels over extended periods of time may result in too much immunosuppression. In the context of transplantation, another key question is how statins will interact with the other drugs that are part of routine therapy.
Results from basic research studies such as those reported by Zeiser et al.2 will help to answer some of these questions and guide the design of clinical trials in allogeneic hematopoietic stem cell transplantation.
1. Raewyn Broady is in the Department of Medicine and Megan K. Levings is in the Department of Surgery, University of British Columbia and Immunity and Infection Research Centre, Vancouver Coastal Health Research Institute. 2660 Oak Street, Vancouver, V6H 3Z6 British Columbia, Canada.
Translation - Portuguese Doença do enxerto versus hospedeiro: supressão por estatinas
Raewyn Broady1 & Megan K Levings1 Nature Medicine 14, 1155 - 1156 (2008) doi:10.1038/nm1108-1155
Resumo
Dois dos grandes desafios da biologia do transplante são controlar a reação ao enxerto por parte do hospedeiro após o transplante de células-tronco hematopoiéticas e prevenir a rejeição a órgãos do doador. Raewyn Broady e Megan K. Levings discutem o primeiro desafio, examinando estudos que sugerem que estatinas podem ser úteis no controle da doença do enxerto versus hospedeiro. Kathryn Wood trata do segundo desafio no contexto do “protocolo Edmonton”, procedimento que pode restabelecer a habilidade de controlar a glicose no sangue de pacientes com diabetes tipo 1, embora somente em curto prazo.
Introdução
Transplantes de células-tronco hematopoiéticas de doadores geneticamente não-idênticos salvaram a vida de muitos pacientes com doenças hematológicas malignas ou não. Porém, apesar da profilaxia com drogas imunossupressoras, pacientes com estes transplantes alogênicos freqüentemente sofrem uma complicação fatal: a doença do enxerto versus hospedeiro (DEVH).
Esta condição ocorre quando os linfócitos T do doador, essenciais para o sucesso dessa terapia, reconhecem os tecidos do receptor como estranhos e causam toxicidade imuno-mediada. Atualmente, corticosteróides são a terapia primária para a DEVH. No entanto, 60–75% dos pacientes não respondem ou respondem de forma precária a essa terapia, e existe uma necessidade urgente de se desenvolverem tratamentos mais eficazes e com menos efeitos colaterais1.
Estudos recentes em camundongos2 e humanos3 sugeriram que domar as propriedades imuno-modulatórias das estatinas (substâncias que diminuem o colesterol e são prescritas em todo o mundo para prevenir e tratar arterosclerose4) pode ser uma forma mais eficaz e menos tóxica de controlar a DEVH.
A DEVH é provocada pela quimioterapia e radiação de alta dosagem recebida em preparação para o transplante. Elas causam lesão tecidual e liberação de citocinas pró-inflamatórias, como o fator de necrose tumoral-, interleucina-1 (IL-1) e interferon-. A inflamação estimula a maturação de células apresentadoras de antígenos (APCs), o que resulta na proliferação de linfócitos T CD4+ e CD8+ provenientes do doador e na diferenciação destes em linfócitos T de memória e linfócitos T efetores específicos do hospedeiro. A DEVH é dividida em forma aguda e crônica, cada uma com diferentes subtipos de células imunológicas, diferentes perfis de citocinas e diferentes órgãos-alvo. Boa parte da patologia pode ser prevenida por diversos subtipos de linfócitos T CD4+ regulatórios (linfócitos Treg). Estudos com camundongos demonstraram que a transferência adotiva de linfócitos Treg previne a DEVH aguda; da mesma forma, sua depleção seletiva aumenta a severidade da doença1. No ser humano também há evidências de que linfócitos Treg possam controlar a DEVH aguda, e estão em andamento estudos para determinar se a transferência de linfócitos Treg pode melhorar o resultado do transplante de células-tronco hematopoiéticas na clínica5.
O mecanismo de ação mais característico das estatinas consiste na ligação com a 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A redutase (HMG-CoA) e no deslocamento do seu substrato natural, HMG-CoA. Como resultado, a síntese de colesterol e mevalonato é inibida, o que diminui um dos principais fatores de risco para arterosclerose4. Cada vez mais as evidências indicam que, além de reduzir as concentrações de lipídios, as estatinas carregam potentes propriedades imunomodulatórias e anti-inflamatórias, benéficas não somente no contexto da inflamação associada à arterosclerose, mas também em doenças auto-imunes, como a esclerose múltipla e a artrite reumatóide6. O bloqueio da produção de mevalonato inibe não somente a síntese de colesterol, mas também dos intermediários do isoprenóide pirofosfato4, moléculas necessárias para a isoprenilação de proteínas sinalizadoras intracelulares e ligadoras de GTP, tais como Ras, Rac e Rho. Ao inibir esta modificação pós-traducional, as estatinas afetam as vias de sinalização intracelulares e funções celulares, como diferenciação, motilidade, secreção e proliferação6. A inibição de Ras leva ao desenvolvimento preferencial de linfócitos T auxiliares do tipo 2 (TH2), um subtipo de linfócito T CD4+ tipicamente não-inflamatório, e à inibição de respostas pró-inflamatórias induzidas por TH16. Esta mudança na sinalização intracelular também pode afetar o desenvolvimento de linfócitos Treg, já que a exposição de linfócitos T CD4+ humanos à atorvastatina in vitro aumenta a expressão do gene FOXP3 (forkhead box P3), fator de transcrição que define as linhagens mais características de linfócitos Treg7. De fato, indivíduos hiperlipidêmicos que tomaram estatinas por quatro a oito semanas apresentaram mais linfócitos Treg FOXP3+ circulantes 7. Tratamentos com lovastatina também aumentam a migração de linfócitos Treg para os sítios de inflamação através do aumento da expressão de CCL1, ligante do CCR8, receptor de quimiocina com alta expressão em linfócitos TH2 e linfócitos Treg FOXP3+8.
Além dos efeitos diretos em linfócitos T, as estatinas inibem a expressão induzida por interferon- do complexo principal de histocompatibilidade classe II e bloqueiam a regulação positiva de diversas moléculas e citocinas co-estimulantes em APCs6. Embora outros eventos dependentes de GTPases, como migração, fagocitose e formação da sinapse imunológica, ainda não tenham sido completamente explorados, é provável que eles também sejam afetados tanto em APCs quanto em linfócitos T. As estatinas também se ligam diretamente à porção extracelular do antígeno-1 associado à função linfocitária (LFA-1), bloqueando a interação com a molécula de adesão intercelular-1 (ICAM-1), importante para o extravasamento e a co-estimulação de linfócitos T4. As estatinas suprimem as respostas imunológicas dependentes de linfócitos T em vários níveis e representam uma nova classe de drogas imunomodulatórias6. De modo curioso, apesar de suprimirem as respostas imunes patológicas, as estatinas parecem não impedir as respostas imunes a patógenos, e seu uso regular é, inclusive, associado a uma redução dos riscos de mortalidade por infecções4.
Em um elegante e convincente estudo, Zeiser et al.2 investigaram os efeitos da atorvastatina na DEVH aguda. Usando um modelo murino, eles descobriram que tratar o doador ou o receptor com a droga antes do transplante protegia contra a DEVH aguda. O efeito era aditivo: se ambos doador e hospedeiro recebessem doses terapeuticamente relevantes de atorvastatina antes do transplante, a taxa média de sobrevivência após 80 dias era de 65%, comparada a 0% em camundongos que não receberam a droga e foram transplantados com linfócitos T de camundongos também não-tratados. De modo notável, a terapia não suprimiu respostas por linfócitos T em geral, já que a habilidade dos linfócitos T transplantados de eliminar células tumorais não foi afetada. A redução da DEVH aguda deveu-se aos efeitos paralelos em linfócitos T e APCs. Linfócitos T do doador expostos à atorvastatina tiveram reduzida isoprenilação de proteínas G, como Ras, Rap-1 e Rho-B, e uma diminuição na produção de citocinas associadas com resposta inflamatória mediada por TH1. Isto foi acompanhado por uma freqüência aumentada de linfócitos TH2 produtores de IL-4 e de linfócitos Treg tipo 1 produtores de IL-10, mas não de linfócitos Treg FOXP3+.
Esses dados estimularam Hamadani et al.3 a realizarem uma revisão retrospectiva de 67 indivíduos que haviam recebido transplantes alogênicos contendo linfócitos T. Eles descobriram que a taxa de DEVH aguda grau 2-4 era de 10% em indivíduos recebendo estatinas à época do transplante comparado com 40% no grupo sem estatina. Como diversos aspectos do modelo murino da DEVH aguda diferem de forma considerável da doença nos seres humanos1, estes dados preliminares são extremamente animadores e sugerem que os achados de Zeiser et al.2 serão aplicados à clínica. Evidências recentes indicam que uma perda progressiva de linfócitos Treg na DEVH crônica resulta em um aumento no número de linfócitos TH1 e TH179, sugerindo que linfócitos TH17 produtores de IL-17 podem também ser patogênicos nesta doença. A sinvastatina, além do seu efeito sobre linfócitos TH1, pode bloquear o desenvolvimento de linfócitos TH17 ao inibir a expressão da variante 2 do receptor órfão associado ao ácido retinóico (fator de transcrição específico da linhagem de linfócitos TH17), das IL-6 e IL-23 (citocinas fundamentais para o desenvolvimento e patogenicidade do linfócito TH17) e da própria IL-1710.
As estatinas poderiam, então, afetar o desenvolvimento da DEVH aguda por diversos ângulos: inibindo a apresentação de antígeno e o desenvolvimento de linfócitos TH1 (e possivelmente TH17) e potencializando o desenvolvimento, as funções e a migração de linfócitos TH2 e diversos tipos de linfócitos Treg (Fig. 1). Permanece indefinido se as estatinas poderiam não somente inibir a DEVH aguda, mas também induzir a tolerância ao transplante pela indução de linfócitos Treg do tipo 1, linfócitos Treg FOXP3+, ou ambos.
Figura 1: Estatinas podem alterar o equilíbrio dos subtipos de linfócitos TH CD4+ e reduzir a DEVH.
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As estatinas podem prevenir reações aos aloantígenos pela inibição da apresentação de antígeno e pela alteração do equilíbrio – de resposta inflamatória para resposta anti-inflamatória. No modelo de DEVH aguda2, as estatinas inibem o desenvolvimento de linfócitos TH1 e promovem o desenvolvimento de linfócitos TH2 e Treg do tipo 1 (Tr1). Evidências de outros sistemas sugerem que as estatinas também podem inibir linfócitos TH17 e promover o desenvolvimento de linfócitos Treg FOXP3+. Apesar de inibirem a DEVH, a benéfica resposta imune antitumoral é preservada. Permanece indefinido se as estatinas podem, por fim, promover a tolerância em longo prazo aos aloantígenos interferon- (IFN-) e fator de necrose tumoral- (TNF-). Uma importante pergunta é qual o efeito das estatinas no desenvolvimento da DEVH crônica. Como modelos de DEVH crônica não reproduzem tão bem a doença em seres humanos quanto os modelos agudos, será difícil responder a esta pergunta com o uso de camundongos1. Em um estudo prospectivo, em que 18 pacientes com DEVH crônica foram tratados com pravastatina, houve melhora da condição geral em cinco indivíduos11. Por outro lado, Hamadani et al.3 não encontraram, em sua análise retrospectiva, um efeito positivo das estatinas na DEVH crônica, embora não tenha havido indicações de que as estatinas causem algum mal.
Diversas intervenções experimentais são eficazes em modelos murinos de DEVH, mas é raro que se possam prever aplicações clínicas diretas e rápidas desta pesquisa básica. Como as estatinas já são amplamente usadas na clínica, deve ser bastante simples e direta a aprovação de experimentos que testem de maneira formal se o pré-tratamento dos doadores ou receptores de células-tronco hematopoiéticas (ou de ambos) com estas drogas apresenta ou não um efeito similar ao encontrado em camundongos.
Na elaboração de estudos clínicos sobre o transplante alogênico de células-tronco hematopoiéticas, uma importante consideração será qual estatina testar. Embora todas as estatinas bloqueiem a HMG-CoA redutase, elas possuem diferentes distribuições teciduais, diferentes metabolismos e diferentes funções adicionais à inibição da síntese de colesterol12. Assim, elas podem não ser intercambiáveis no que se refere à inibição de linfócitos T aloantígeno-específicos. A dosagem também deverá ser considerada com cautela, já que tratamentos com altos níveis por longos períodos de tempo podem resultar em imunossupressão excessiva. No contexto do transplante, outra questão-chave é como será a interação das estatinas com as outras drogas que fazem parte da terapia de rotina.
Os resultados de experimentos básicos como os relatados por Zeiser et al.2 ajudarão a responder algumas destas perguntas e a orientar a elaboração de estudos clínicos sobre transplantes alogênicos de células-tronco hematopoiéticas.
1. Raewyn Broady faz parte do Departamento de Medicina e Megan K. Levings, do Departamento de Cirurgia da Universidade da Colúmbia Britânica e do Centro de Pesquisa em Imunologia e Infecção, Vancouver Coastal Health Research Institute (Instituto Costeiro de Pesquisa em Saúde de Vancouver). 2660 Oak Street, Vancouver, V6H 3Z6 British Columbia, Canada.
English to Portuguese: Climate change mitigation and the development imperative General field: Bus/Financial Detailed field: International Org/Dev/Coop
Source text - English Climate change mitigation and the development imperative
Emissions reduction, growth and development
There is a commonly held belief that significant reductions in GHG emissions inevitably imply a trade-off with economic development. This perception
is based on the understanding that the key to progress in development and poverty eradication is sustained economic growth, and that, since the beginning of industrialization, economic growth has been accompanied by a greater use of natural resources (notably fossil fuels), environmental pollution and the accumulation of CHC emissions. However, since more recent industrialization has also been accompanied by a reduction in current emissions relative to GOP, it may not be necessary for future development
to repeat the experience of the past.
The overall impacts of economic growth on emissions such as CO2 can be decomposed into three effects (Copeland and Taylor. 2004):
• A scale effect (i. e. additional emissions due to increasing production and consumption);
• A composition effect (ie. the change in emissions due to a shift in the structure of production and consumption towards activities and products with lower emissions intensity);
• A technology effect (which reflects the favourable impact of technological progress in terms of lowering emissions per unit of output).
Theoretically, an increase in emissions can be avoided if the scale effect of economic growth is offset by the composition and technology effects, but
historically the technology effect has not kept pace with the scale effect. However, it should be noted that this has been the outcome of a major market failure: the use of the environment as a factor of production has not been included in cost and price calculations, resulting in its oversuse. The relative importance of each of the three determinants for emissions, and
the interactions between them, depend on how growth dynamics unfold over time in response to the pattern of relative prices and to legal and policy frameworks. They will be influenced by economic, environmental and technology policies, which can set appropriate incentives for economic behaviour that limits CO2 emissions and appropriate disincentives for behaviour that continues to produce such emissions.
This means that, while slower economic growth based on given patterns of production and consumption could help reduce GHG emissions, it is not a
precondition for climate change mitigation, nor is it a requirement for developing countries that are at relatively early stages of their industrialization. However, governments in both deve loped and developing
countries need to influence the pattern of growth (i.e. the patterns of inputs and outputs) (Arrow and Bolin, 1995). This is not an entirely new challenge. Shaping structural change has been a key element in the design of successful development strategies that have focused on diversification away from a reliance on only a few export commodities and towards building comparative advantages in other areas of economic activity. Such strategies have given particular emphasis to industrialization in sectors that are expanding
both nationally and internationally.
In many areas this structural change offers the possibility of synergies between the pursuit of mitigation and development objectives (Cosbey, 2009). The first reason why climate change mitigation has a positive impact on development is that in its absence there would be an increased risk of a significant slowdown in development progress. But there is also a potentially positive link between policies that favour climate change mitigation, on the one hand, and policies that support growth and development on the other. Considerable reductions in GHG emissions have already been achieved in both developed and developing countries as a by-product of policies that
are primarily aimed at other objectives, such as raising overall productivity, diversification or increasing energy security. Conversely, many national policy
measures in support of climate-friendly structural changes may also help achieve development objectives, including providing new employment
opportunities and reducing poverty (UNCTAD. 2009a).
Beyond these possible synergies, the imperative of climate change mitigation also sets new parameters for development strategies: it implies a worldwide move towards new sources of energy, the development of new technologies and the production of equipment that embeds such technologies, as well as the adoption of more climate-friendly consumption patterns. This opens up new opportunities for creating value added in the markets for more climate-friendly energy, equipment and consumer goods. For some countries it may offer new possibilities to exploit natural comparative advantages that so far have been of minor importance economically, and for many others it may offer opportunities to build new dynamic comparative advantages.
Translation - Portuguese A mitigação da mudança climática e o imperativo do desenvolvimento
Redução das emissões, crescimento e desenvolvimento
Existe uma crença comum de que reduções significativas nas emissões de gases de efeito estufa acarretam uma inevitável permuta com o desenvolvimento econômico. Esta percepção se baseia na ideia de que o elemento-chave para o desenvolvimento e a erradicação da pobreza está no crescimento econômico estável e que o crescimento econômico tem trazido, desde o início da industrialização, um maior uso dos recursos naturais (em especial combustíveis fósseis), poluição do meio ambiente e acúmulo de gases de efeito estufa. No entanto, uma vez que a industrialização mais recente também tem trazido uma redução nas atuais emissões relacionadas ao PIB, talvez não seja necessário para o desenvolvimento futuro que se repitam as experiências do passado.
Os impactos gerais do crescimento econômico nas emissões de gases como o CO2 podem ser divididos em três tipos (Copeland e Taylor, 2004):
• Efeito escala (emissões extras devido a produção e consumo crescentes);
• Efeito composição (mudança nas emissões devido a uma alteração na produção e no consumo, em direção a atividades e produtos com menor intensidade de emissão);
• Efeito tecnologia (reflete o impacto favorável do progresso tecnológico no que se refere à diminuição de emissões por unidade de produção).
Teoricamente, podemos evitar um aumento nas emissões se o efeito escala do crescimento econômico for compensado pelos efeitos composição e tecnologia. Porém, historicamente, o efeito tecnologia não tem acompanhado o ritmo do efeito escala. De qualquer forma, é preciso observar que isso tem ocorrido como resultado de um grande erro mercadológico: o uso do meio ambiente como fator de produção não foi incluído nos cálculos de custos, o que resultou em uso excessivo. A importância relativa de cada um dos três determinantes das emissões, bem como as interações entre eles, dependem de como a dinâmica do desenvolvimento se desenrola ao longo do tempo em relação ao padrão dos preços relativos e ao sistema legal e de políticas. Eles serão influenciados por políticas econômicas, ambientais e tecnológicas que podem gerar incentivos adequados para um comportamento econômico que limita as emissões de CO2, mas também desincentivos adequados para um comportamento que continua a produzí-las.
Isto significa que, embora um crescimento econômico mais lento, com base em determinados padrões de produção e consumo, possa auxiliar na redução de emissões de gases de efeito estufa, ele não é condição prévia para a mitigação da mudança climática, tampouco é um requisito para países em desenvolvimento que estão em estágios relativamente iniciais da sua industialização. No entanto, é necessário que os governos de países desenvolvidos e em desenvolvimento influenciem o padrão de crescimento (padrões de investimento interno e externo) (Arrow e Bolin, 1995). Este desafio não é de todo novo. Definir mudanças estruturais tem sido um elemento-chave na elaboração de estratégias de desenvolvimento de sucesso, que focam na diversificação. Assim, a dependência de alguns poucos produtos de exportação dá lugar ao desenvolvimento de vantagens comparativas em outras áreas de atividade econômica. Tais estratégias têm dado ênfase especial à industrialização em setores em expansão nacional e internacional.
Em muitas áreas, esta mudança estrutural cria a possibilidade de integração entre a busca por mitigação e as metas de desenvolvimento (Cosbey, 2009). A primeira razão pela qual a mitigação da mudança climática tem um impacto positivo no desenvolvimento é que, sem ela, haveria um risco aumentado de desaceleração significativa do desenvolvimento. Além disso, há um vínculo potencialmente positivo entre as políticas que favorecem a mitigação da mudança climática e as políticas de suporte ao crescimento e ao desenvolvimento. Reduções significativas nas emissões de gases de efeito estufa já foram alcançadas por países desenvolvidos e em desenvolvimento, como efeito secundário de políticas inicialmente direcionadas a outros objetivos, como o aumento da produtividade total, diversificação ou aumento da segurança energética. Da mesma forma, diversas medidas nacionais de apoio às mudanças estruturais podem contribuir para o alcance de metas de desenvolvimento, inclusive na criação de oportunidades de emprego e no combate à pobreza (UNCTAD, 2009a).
Para além dessas possíveis sinergias, o imperativo da mitigação da mudança climática estabelece novos parâmetros para as estratégias de desenvolvimento: acarreta uma mudança de direção mundial em busca de novas fontes de energia, desenvolvimento de novas tecnologias e produção de equipamentos que adotem tais tecnologias, bem como a incorporação de mais padrões de consumo ecologicamente corretos. Isso abre novas oportunidades para a criação de valor agregado no mercado para fontes de energia, equipamentos e bens de consumo ecologicamente corretos. Para alguns países, a mitigação pode criar novas possibilidades de exploração de vantagens comparativas naturais até então de pouca importância econômica. Para muitos outros, pode significar a oportunidade de criar novas vantagens comparativas dinâmicas.
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Master's degree - MSc in Scientific, Technical and Medical Translation with Translation technology at Imperial College London
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